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随着糖尿病临床治疗的进展和糖尿病患者寿命的延长,糖尿病慢性并发症已日益受到人们的重视。笔者2008~2009年收治糖尿病肾病44例,兹对其中16例并发低血糖原因进行综合分析如下。
1 临床资料
44例糖尿病肾病患者中男16例,女28例;年龄30~76岁,平均54.8岁;其中40岁以上3例,并发低血糖2例(2/3);40~49岁10例,并发低血糖3例(3/10);50~59岁11例,并发低血糖5例(5/11);60岁以上20例,并发低血糖6例(6/20)。糖尿病史最长者28年,最短者发现糖尿病时已并发肾病,未明确具体年限,平均约8.5年。44例中,胰岛素依赖型糖尿病6例,并发低血糖3例(3/6);非胰岛素依赖型糖尿病38例,并发低血糖13例(13/38)。根据Mogenson糖尿病肾病分期,隐性糖尿病12例,并发低血糖2例(2/12);临床糖尿病肾病25例,并发低血糖7例(7/25);糖尿病肾衰7例,全部并发低血糖。①低血糖原因及例数:由应激因素致低血糖者9例,药物因素13例,肾功能衰竭所致者7例,肝功能不良所致者4例,脱水、呕吐、腹泻及禁食所致4例;②血糖降低情况及全身反应和肾病分型关系:血糖最低1.06 mmol/L,最高2.8 mmol/L,平均2.2 mmol/L。其中6例无低血糖反应症状,7例心悸、颤抖、大汗及饥饿感等交感神经兴奋症状,1例头晕,1例嗜睡,1例昏迷,症状有无及轻重与血糖高低无关,与肾病分期亦无关。
2 讨论
糖尿病患者(尤其糖尿病肾病患者)在治疗过程中容易出现低血糖反应,现逐一分析如下。
2.1 肾性因素所致低血糖 糖尿病肾功能衰竭期患者,常规药物剂量即易诱发低血糖。本组7例处于肾衰期患者,全部发生低血糖,而处于隐性糖尿病肾病期患者,多因其他因素所致,与肾脏情况无关,这主要与肾衰期胰岛素在肾脏灭活减少,半衰期延长,血中游离状态胰岛素增多,同时尿毒症毒性物质肝糖原合成酶活性降低,肝糖原合成减少所致。
2.2 应激状态后的低血糖 处于应激状态时,体内升血糖激素如肾上胰素、糖皮质激素、甲状腺素等一过性分泌增多,而胰岛素相对性分泌不足,促进糖原分解及异生。但当应激状态过后,降糖药物未予相应减量,而出现低血糖。从16例低血糖分析中,其中9例因再发脑血管病及合并严重感染、心衰等,处于应激状态,血糖一过性升高,但应激状态解除,降糖药物未相应减量,而出现低血糖。
2.3 药物因素所致低血糖 10例因磺脲、双胍类及胰岛素合并用药,未考虑肾脏因素,加上饮食不规律,其中1例禁食,3例伴呕吐、腹泻及脱水,3例因用阿司匹林及心得安,药物未作相应调整而出现低血糖。
2.4 老年人发生的低血糖 本组低血糖病例中,老年人发生低血糖6例,占老年人糖尿病肾病的30%,这与老年人肾功能不良、肝功能减退、药物在体内半衰期延长有关,其中3例常规剂量即诱发了低血糖。
2.5 持续低血糖的原因 16例中,出现低血糖后持续时间均较长,最长达9 d。出现持续性低血糖的原因可能是:(1)老年人抗胰岛素激素分泌不足而影响低血糖的恢复;(2)现出低血糖后未停用降糖药或补充糖份。
2.6 在出现低血糖的同时,相当一部分患者无交感神经兴奋症状,且有症状者其症状出现与血糖降低程度无关。可能与糖尿病肾病患者多数并发糖尿病神经病变,引起自主神经递质释放减少及对抗激素反应减弱所致的中枢神经系统适应有关。
从16例低血糖的分析中,4种因素叠加导致低血糖者3例,3种因素叠加者4例,2种因素叠加者4例,单一因素者5例。总之,在糖尿病肾病患者中,应激因素过后降糖药物未减量,突然饮食改变及用延长降糖药半衰期的药物,均为主要相关因素。因常规剂量诱发低血糖的有:糖尿病肾病肾功能衰竭期患者、老年人、有胃肠道病变及恶心呕吐不能进食的患者。
综上所述,我们认为:在处理糖尿病肾病过程中,①要综合分析每一患者的肝肾功能、饮食控制情况、日常用药及活动量,并严密观察血糖、尿糖变化,以个体化用药方式决定每一患者药物剂型、剂量,以防低血糖;②老年人肾功能低下,药物在体内半衰期延长,用药应慎之又慎;③糖尿病合并心脏血管疾病,合并用药时要注意有无延长胰岛素半衰期及协助降低血糖的药物,并作适当调整;④糖尿病肾病并发晚期尿毒症时不宜过严控制碳水化合物饮食;⑤严密观察病情,防止低血糖所导致的不可逆性脏器损害,尤其是无症状的低血糖患者,极易致昏迷猝死。
