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【摘要】 目的 观察东菱克栓酶（DF-521）治疗脑梗死的疗效。方法 将入选患者随机分为DF-521治疗组及对照组各30例。治疗组除常规治疗外，前3 d应用DF-521各5 Bu静脉滴注，观察两组患者疗效。结果 治疗组疗效明显高于对照组（P［1］。我们于2005年1月至2007年2月，应用东菱克栓酶（DF-521）治疗急性脑梗死患者取得了较好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1．1 资料
均来自2005年1月至2007年2月河南中医学院第一附属医院住院患者，根据其入院时间随机分为两组。DF�521治疗组（下称治疗组）30例，男性17例，女性13例；年龄44～70岁，平均（66．48±4．32）岁。常规治疗组（对照组）30例，男性16例，女性14例；年龄46～69岁，平均（65．79±4．55）岁。两组患者病程均在24 h以内，诊断均符合第二届全国脑血管病会议制定的标准，并经颅脑CT检查证实，排除了脑出血。两组患者既往史及伴发疾病积分相近，差异无统计学意义。无呼吸循环障碍及严重意识障碍。有出血倾向患者不入选治疗组。
1．2 治疗方法
治疗组患者均按前3 d每天给予东菱克栓酶5 Bu加入生理盐水150 ml，1 h内滴完，此外，均采用1995年全国脑血管病会议治疗建议选用钙离子拮抗剂尼莫地平90 mg/D及胞二磷胆碱500 mg/D。对照组静脉滴注低分子右旋糖苷�500 ml�加川芎嗪针80 mg，1次/d，口服肠溶阿司匹林100 mg/d，尼莫地平以及胞二磷胆碱针等药物的应用同治
疗组。
1．3 疗效判定标准
治疗前及治疗后14 d依据爱丁堡―斯堪的那维亚改良评分法（0～45分）对患者进行神经功能缺损评分，疗效评定参照脑卒中患者临床疗效评分标准［2］：①基本痊愈：神经功能缺损积分减少90%或以上，病残程度0级；②显著进步：功能缺损积分减少46%～89%，病残程度1～3级；③进步：功能缺损积分减少18%～45%；④无效：功能缺损积分增减不足18%。
1．4 标本采集
治疗前和治疗后（一般选在次日清晨空腹）用一次性塑料注射器采周围静脉血1．8 ml+3．8%枸橼酸钠0．2 ml抗凝，混匀后，3 000 r/min离心10 min，分离出的血浆装入同质塑料管中密封，放入-40℃保存。对照组清晨空腹以同样方式采集标本。
1．5 标本测定及数据处理PT、APTT、纤维蛋白原检测用美国库尔特公司3000型全自动凝血仪，试剂盒采用库尔特原装试剂，D-二聚体含量测定采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA），试剂盒由上海太阳生物技术公司提供。
1．6 资料统计
两组治疗结果比较采用χ�2检验及ｔ检验。
2 结果
2．1 两组疗效对比 见表1。两组患者均有不同程度疗效。总有效率治疗组为90．0%，对照组为63．3%，两组患者比较，经χ�2检验，差异有统计学意义（P［3］。促进血纤维蛋白溶酶生成，减少血浆素抑制物（a2-pI）和血浆素原活化素抑制物（PAI）浓度，从而达到溶解血栓作用［4］。同时还可降低血粘度，抑制红细胞聚集及沉降，增强红细胞的血管通透性及变形能力，降低血管阻力以及改善微循环，但不影响出凝血时间、血小板及肝、肾功能［5］。夏一鲁［6］等的临床观察表明，DF�521可使梗塞侧脑循环动力学测定参数血流速度、血流量明显增加，改善缺血脑组织血供、降低颅内压、血糖度，从而改善缺血脑功能。我们应用DF�521治疗急性脑梗死患者，均在起病24 h以内开始治疗，疗效满意。本文研究结果显示，治疗组较之对照组能明显提高疗效，改善病残程度，提高患者的生活质量。实验室研究发现治疗组较之对照组患者血清纤维蛋白原明显降低，并在一定程度上延长凝血酶原时间。这也是脑梗死急性期应用DF�521可以提高疗效的原因之一。
参考文献
1 王新德.中华医学会神经病学分会急性缺血性脑卒中患者治疗的建议(1998年). 临床神经病学杂志，1998，11：314．
2 孟家眉.神经内科临床新进展.北京出版社，1994：93�95．
3 李天德，智光，沈洪.DF-521治疗不稳定心绞痛18例.中国新药杂志，1995，4：20．
4 Tomaru，T.Enhancemet of arterial thrombolysis with native tissue type plas minogen activeator by pretreatment with heparin of batroxobin an angioseopic study.American Heart J，1989，117：275．
5 刘凤君，陈清棠，袁家颖，等.东菱克栓酶对缺血性脑血管病血液流变学的影响.中国医学论坛，1995，10：19．
6 夏一鲁，张拥波，董为伟，等.东菱克栓酶对脑梗死患者脑循环动力学的影响.临床神经病学杂志，1997，10：112．
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