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【关键词】 脑梗死出血性转换;诊断;治疗 对2003年1月至2007年1月收治的38 例脑梗死出血性转换（Hemorrhage Transformation，HT）患者进行分析总结,现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 男21例,女17 例,年龄38～85岁,平均(62±13)岁;既往有风湿性心脏瓣膜病12例,冠心病23例,高血压病史18例,糖尿病史13例,合并房颤者28例,左心房附壁血栓2例,3例既往健康，有吸烟史18例。
1.2 临床表现 白天活动状态下突然起病20例,安静、睡眠中起病18例。入院时有头痛、呕吐26例,嗜睡10例,昏迷8例,清醒20例。右侧偏瘫14例,左侧偏瘫16例,肌力0～3级伴有眼球凝视22例,运动性失语12例,混合性失语4例,双侧病理征阳性10例。
1.3 CT检查 全部患者在入院前及入院后24～48 h常规行头颅CT检查,住院期间病情加重或无好转时再次复查。结果发现HT的时间最早为8 h ,最晚为20 d ,平均6 d。首次扫描即发现HT 8例,临床症状加重后复查CT发现HT 17例,症状不缓解复查CT发现HT 10例,症状有一定的缓解复查CT发现HT 3例。出血灶位于颞、顶20例,额叶4例,颞叶6 例,额、颞、顶叶6例,枕顶叶2例。
1.4 治疗 停用抗血小板药，抗凝药。急性期采用降低颅内压、有效调整血压、血糖,防治并发症，保护脑细胞等综合治疗。血肿型者短期使用止血药,不规则型继续应用活血化淤治疗。
2 结果
根据发病时间及影像特点,38例患者归纳如下：①早发型14例：出血发生在梗死后72 h内,其中8例好转,6例死亡；②迟发型24例：出血发生在梗死后3 d以后,临床预后好,本组全部好转出院；③血肿型8例：起病急,病情重,出血量10～50 ml ,4例好转,4例死亡，其中1例转神经外科行手术治疗后好转；④不规则型30例：28例好转出院，2例死亡。死亡原因考虑与梗死灶较大有关。
3 讨论
脑梗死出血性转换是指在脑梗死，特别是栓塞引起的缺血区内出现自发性出血性转变，表现为出血性梗死（Hemorrhagic Infarction，HI）或脑实质内血肿（parenchyma Haematoma,PH）。病因可能与梗死区血流再灌注有关。常见的病因是: 栓塞、大面积脑梗死、溶栓与抗凝治疗及凝血因子缺乏等。但以心源性栓塞居多,本组HT 经检查证实为各种心脏病伴心房颤动28例( 73.7%)。目前认为,HT的发生与以下因素有关: ①大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HT 的独立危险因素,且水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者更易发生; ②闭塞血管自发性再灌注，多数因为栓子移动，自溶使血管再通。闭塞时血管壁缺氧，渗透性改变及坏死，血流再通后导致再灌注出血，血肿常好发于梗死后早期深穿支分布的深部白质区域; ③侧支循环形成时易发生坏死的毛细血管破裂而引起梗死周围点状和片状出血; ④早期应用溶栓、降纤、抗凝、扩容、扩张血管和抗血小板治疗，其机制为：缺血后血管壁的损伤严重，继发性纤溶及凝血障碍，血流再通后灌注压增高。此外,老年人脑淀粉样血管病、脑梗死时血糖升高均可增加HT 的发生机会,有报道高血糖可使梗死面积扩大25 倍,出血机会增加5倍。本组患者累及2个脑叶以上有26例, 单侧脑叶12例。大脑中动脉区域32例, 大脑后动脉区域2例, 大脑前动脉区域4例,左右几乎相等。出血灶靠近皮层28例。出血灶多靠近皮层考虑与皮层血运丰富、侧支循环易于建立有关。
脑梗死出血性转换的临床分型有很多种，较简单的有根据发病时间分为：①早发型:多在发病后数小时至3 d内出现。此型患者常表现临床症状重, 意识障碍, 脑水肿、血压升高,同时多伴有严重的心脏疾病或其他内科疾病, 治疗困难预后较差, 死亡率高；②迟发型:多在发病后4～14 d内出现, 神经功能损害的自觉症状经过治疗不缓解、持续存在或无变化, 此型患者多由于梗死面积大, 中间有易化、坏死和渗出, 同时应用抗凝或溶栓药物所致。根据影像特点分为：①血肿型: 此型多病情较重, 临床表现有高血压征, CT 见脑水肿的表现。多见于心源性脑梗死, 栓子脱落所致的脑动脉主干梗死。由于起病急聚, 脑血管侧支循环难以建立, 易产生广泛严重的脑水肿, 发生颅内出血；②不规则型: CT 见少量血液分布在梗死的病灶中呈小片状, 不规则型出血量小, 无高颅压征, 预后较好。国外有的学者提出更详细的影像特点分型：根据出血形态和范围分两类四型：HI-1型：沿梗死灶边缘小斑片状或线状高密度影；HI-2型：梗死灶内中等大小融合性斑片状均质或不均质性高密度影；HI-3型：在全部梗死区呈现大斑片状均质性高密度影；PH型：均质高密度影超过血管分布的梗死区域，有梗死灶外的出血甚至SAH或脑室出血（MAST-I）。根据出血有无占位效应分4型：HI-1：沿梗死边缘小斑片状高密度；HI-2：梗死灶内较多融合性斑片状高密度影，无占位效应；PH-1：梗死区内血肿小于梗死容积的30%，轻度占位效应；PH-2：＞30%，明显占位效应（欧洲ECASS）。CT检查对确诊HT至关重要，HT的CT 诊断标准主要包括以下几点: ①低密度灶中出现斑点状、小片状或融合状高密度出血区,多不规则、不均匀; ②占位效应多轻微,较大血肿则较明显; ③高密度的CT值较高血压脑出血低; ④出血部位多在皮质支动脉供血区,而高血压脑出血多位于皮质下区; ⑤造影后较高血压脑出血增强显著。早期CT改变是预测HT的可靠指标。文献报道：5 h内CT呈现局灶性低密度是HT的可靠预测指标。
治疗体会：对于发病3h以内的脑梗死如无禁忌应积极溶栓治疗,尽早恢复血流可挽救濒死神经细胞,减轻脑水肿,远端血管可及时恢复血流,从而避免因严重缺血缺氧导致的血管壁渗血或破裂出血。对症状严重、存在意识障碍、考虑大血管栓塞、梗死面积较大,慎用溶栓治疗，特别是在发病后1～2周内避免使用抗凝药。高血糖可引起脑组织乳酸中毒加重脑水肿,增加出血机会,对较大面积梗死者应考虑胰岛素控制高血糖,至少空腹血糖要控制在10.0 mmol/L以内。确诊发生HT后,应立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药及扩容药以免加重出血,同时应用脱水剂消除脑水肿,防治水电解质紊乱、消化道出血、肺部感染等并发症。对血压的管理,目前认为HT与高血压无直接联系, HT患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致,不应积极降血压,治疗仍以减轻脑水肿为主,保持血压在原来水平的85%左右或维持在150/90 mm Hg左右。止血治疗是否应用目前尚无共识,我们认为脑梗死出血性转换源于梗死区的血管破裂或血管壁通透性增高,如果出血量大可考虑短期使用止血药,以阻止毛细血管出血或渗血。对于非血肿型HT，梗死灶较小，无明显意识障碍患者可继续应用中药进行活血化淤治疗。早期使用活血化淤药物可以缓解脑血管痉挛,降低血液黏滞度和毛细血管通透性,并能增加吞噬细胞功能,有利于加快梗塞区出血的吸收,缩小梗死面积,促进神经功能的恢复。我们应用复方丹参、川芎嗪等中药治疗不规则型HT 23例,未发现出血灶扩大,所有患者均好转出院。 对于血肿型患者经保守治疗无好转,血肿较大而无手术禁忌证时,可考虑施行血肿引流术或清除术。
HT的预后主要取决于梗死的部位、范围、出血量的多少、并发症等因素,神经损伤症状严重、有意识障碍的大面积脑梗死、血糖增高者,尤其在脑梗死发生后3 d内发生HT者,预后不佳。CT显示出血量大、有脑室受压、脑疝形成征象的血肿型HT预后差,非血肿型预后好。因此，我们临床治疗上应个体化，分型分治。
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