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【摘要】 目的 探讨脑出血后继发脑水肿的发病机制及治疗方法。方法 对50例脑出血后继发脑水肿患者采取穿刺引流、联合脱水剂，应用钙离子阻滞剂等药物及高压氧治疗。结果 痊愈35例，好转9例，恶化及死亡6例。结论 脑出血后继发严重脑水肿是由于血肿周围脑组织的再灌流下降及血肿产生“毒性”物质释放引起，清除血肿、改善脑组织再灌流对迟发脑水肿疗效显著。
【关键词】 脑出血；脑水肿；治疗
脑出血是一种临床常见病，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，患者病情恶化的主要原因为颅高压、脑疝，而出血后继发严重脑水肿对颅内压增高起重要作用，我院1999年1月至2007年6月住院278例脑出血患者，其中继发严重脑水肿50例，现报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 本组男35例，女15例，年龄41～74岁，平均57岁。高血压病史47例，合并糖尿病史6例，高血脂病史13例，脑卒中病史4例。全部病例行头部CT检查，左侧基底节出血16例，右侧基底节出血26例，丘脑出血8例。出血量按多田计算法，50 ml 7例，入院时神志清楚20例，嗜睡21例，9例浅昏迷，所有患者在保守治疗1～2周后偏瘫加重，同时伴有意识障碍加深、恶心、呕吐、头痛加剧、失语，出现精神症状。复查头部CT显示血肿周围水肿带明显，按多田氏公式根据CT片计算方法，水肿带体积为血肿体积的50%以上。
1．2 治疗方法 ①全部患者均应用北京万特福科技公司YL-I型一次性血肿粉碎穿刺针，行颅内血肿穿刺，血肿腔冲洗引流，对不易抽取的凝血块用针形血肿粉碎器击碎后清除，血肿较大可以向血肿腔内注入2～5万U尿激酶闭管4～6 h后开放，引流穿刺针根据复查头部CT显示血肿及周围水肿带减少程度决定保留时间，一般为2～7 d，无一例出现颅内感染及脑脊液漏；②联合应用脱水剂，我们将125 ml甘露醇、速尿40 mg与甘油果糖250 ml交替应用，1次/4 h；③应用白蛋白提高血浆胶体渗透压；④激素及七叶皂甙钠对于减轻水肿有作用，应用激素一般不超过7 d；⑤钙离子拮抗剂尼莫地平的应用；⑥高压氧治疗；⑦并发症的治疗。
1．3 结果 50例患者中痊愈35例，水肿消退，生活基本自理；好转9例，水肿减轻，肢体肌力改善；2例恶化后自动出院，4例死亡，死亡患者脑出血量均在50 ml以上，水肿无明显消退，出现应激性溃疡、中枢性高热、肾功能衰竭等并发症。
2 讨论
脑出血后脑水肿于发病3～6 h开始出现，24 h～5 d左右达到高峰，经过治疗后逐渐消退。脑出血继发脑水肿产生与血肿的占位效应、缺血、血脑屏障的破坏以及血肿释放的某种活性物质成分有关，脑出血发生时出血的血管开始收缩，使局部脑组织缺血，同时血肿占位效应使其周围的血管变形、狭窄甚至关闭，进一步加重血肿周围的缺血、缺氧，在无氧酵解情况下,细胞内ATP产生很少，原储存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能发生障碍，钠、钾、钙、镁等离子异常转移，钠、水在细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿[1]。有学者研究发现，脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为2周，血肿在吸收过程中，血细胞破坏释放出的血红蛋白持续时间为2～4周，以及血小板与白细胞在破坏中所释放的某些活性物质都在迟发脑水肿形成过程中起着重要的作用[2]，如果能及时清除，会明显减少脑水肿产生的因素。传统开颅手术创伤大、费时。血肿腔引流方法简单、创伤小、省时，可以反复应用。通过50例患者做穿刺引流，我们发现发病1周后脑内血肿已经开始液化，易于引出。缺血性脑损害与三个因素有关，即自由基、细胞内Ca2+增多和酸中毒[3]。地塞米松分子可嵌入膜的双分子疏水中间的拱道中，与双分子尾部的磷脂牢固结合，防止和减轻自由基引发的质脂过氧化反应，保护细胞膜、线粒体和溶酶体的完整性，从而使细胞膜免受自由基的攻击[4]。激素应用一般不超过1周。
另外，单纯长期应用甘露醇脱水临床效果并不好，因为病损区血脑屏障受损，甘露醇进入病灶区脑组织并蓄积，造成病灶区脑组织中甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中甘露醇浓度，形成逆向渗透压梯度而达不到脱水治疗脑水肿的目的[5]。本组50例患者经过保守治疗后血肿及水肿缩小后再次出现严重而持续的脑水肿，临床证明，大剂量甘露醇脱水并不能明显减轻水肿，反而会出现电解质紊乱、急性肾功能衰竭等并发症，另外甘露醇反跳作用可能使水肿加重。速尿为非渗透性利尿剂，对细胞毒性脑水肿有良好效果，加大剂量亦无明显不良反应，同时应用人体白蛋白以增加血浆渗透压，维持血容量。甘油果糖能通过正常或受损的血脑屏障进入脑组织，并很快被氧化成磷酸化基质，改善脑微循环，且不会引起肾脏损害。联合应用脱水剂可减少甘露醇用量及次数，降低甘露醇的不良反应，增强脱水效果。
钙离子对神经细胞的损害起决定性作用，当脑组织缺血、缺氧时钙离子迅速进入细胞内，而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放，使细胞内钙离子达到正常浓度的200倍，病理学称此为钙超载现象。钙离子超载导致血管痉挛加重，同时血管内皮细胞钙离子超载使血脑屏障通透性增加，产生血管源性脑水肿，进一步继发性脑损害。研究表明，钙拮抗剂可以通过阻断脑神经细胞、脑胶质细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞膜上的钙离子通道而防止细胞内钙离子超载。尼莫地平作为钙拮抗剂，一方面可防止脑神经细胞钙离子超载，另一方面防止血管平滑肌细胞和血管内皮细胞钙离子超载，从而可防止血管源性脑水肿[6]。尼莫地平有扩张血管的作用，但我们临床应用未发生一例再次出血。
高压氧治疗可增加血氧含量，提高血氧分压增加血氧弥散能力，减轻血细胞与内皮细胞的粘附，改善血细胞本身的流变性，减少聚集，消除和缓解血栓形成；改善微循环，促进脑组织缺血缺氧的改善，增加脑组织内有氧氧化和能量生成，加速受损脑组织修复[7]；加速神经纤维髓鞘的生成，有利于神经功能的恢复[8]；有效地减轻低氧血症，从而减少乳酸堆积及有害物质的形成和释放，防止血脑屏障的进一步损害阻断继发性脑损害的恶性循环。对急性缺血性脑损害有明显的保护作用，对脑血管痉挛、脑水肿也有一定疗效[9]。我们认为在没有禁忌证的情况下主张早做，一般1～2次/d。
目前有关脑水肿机制的研究有多种学说，虽然侧重点不同，但这些理论之间又存在着密切的联系[10]，往往是在一种主要因素作用基础上，多种因素共同作用的结果[11]，因此在治疗脑出血后继发严重脑水肿过程中要首先解决血肿的占位效应及血肿中某些“毒素”物质释放这一根本问题，再相应采取联合脱水，应用白蛋白提高血浆胶体渗透压、激素、钙离子拮抗剂的应用及高压氧等综合治疗。
参考文献
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