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我院近5年内10例以动眼神经麻痹为首发症状的２型糖尿病患者被误诊为急性缺血性脑血管病。探讨其发病机制及误诊原因。现报告如下。 1 资料与方法
1．1 一般资料 10例患者中，男7例，女3例。年龄56~70岁，平均64岁。
1．2 全部患者 均以一侧眼睑下垂或不能完全睁眼为首发症状，右侧眼6例，左侧眼4例，眼睑下垂伴复视3例，患侧眼球酸胀痛2例，伴头晕4例，伴瞳孔轻度扩大1例。眼底检查:眼底动脉狭窄4例，有不同程度动静脉交叉压迹2例，全部患者未见有明显糖尿病眼底改变。
1．3 起病及确诊 起病后多数在当地医院就诊，最长达17 d后来我科就诊，经神经内科及内分泌科确诊为2型糖尿病合并动眼神经麻痹。
1．4 糖代谢紊乱程度 首次空腹血糖7~8 mmol/L 5例，8~9 mmol/Ｌ３例，>９mmol/Ｌ2例。
1．5 辅助检查 １０例患者颅ＣＴ结果均存在异常，其中基底节腔隙性梗死６例，侧脑室前角对称性片状低密度(白质变性)２例，ＴＣＤ检查一侧椎基底动脉轻度狭窄２例。
1．6 治疗 全部患者给予严格的饮食控制，根据血糖情况应用格列美脲、诺和龙、拜糖平口服降糖药，并辅助甲钴胺注射液肌内注射营养神经治疗，部分患者给予灯盏花注射液静脉滴注扩血管治疗。
2 结果
半个月内血糖恢复正常者８例，１个月内恢复正常者２例，２个月内动眼神经麻痹恢复正常者７例，部分恢复正常者２例，１例失去联系。
3 讨论
糖尿病神经病变是由于糖代谢紊乱引起营养神经的小血管病变，毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，透明变性、糖蛋白沉积，管腔狭窄，血小板聚集、微血栓形成等致神经发生缺血性改变，高血糖激活葡萄糖的多元醇通路，使葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化为山梨醇和果糖，造成山梨醇和果糖在神经组织内大量沉积，细胞内渗透压增高，最终导致神经节脱髓鞘变性轴髓变性[1]因血糖增高，能加速动脉硬化，造成脑部供血供养障碍，由于动眼神经的供血侧枝循环不丰富，当出现动脉闭塞时神经营养血管缺血、缺氧导致动眼神经营养不良致脱髓鞘改变。主要影响动眼神经中央部分，而缩瞳纤维位于动眼神经上方，故瞳孔纤维可免受损伤[2]。
此病临床特点为突然起病，以单侧发病多见，眼内、外肌同时受累，表现为复视、眼球外斜、眼睑下垂但瞳孔大小、对光反射正常。老年人的动眼神经麻痹多由脑动脉瘤、脑瘤、中脑血管瘤、脑疝、脑外伤等所致，据此，临床上应行颅CT、TCD检查，与Toiosa-Hunt综合征、重症肌无力、脑瘤、脑动脉瘤等相鉴别。本组患者就诊时均无“三多一少”症状，而以动眼神经麻痹为首发症状，行认颅ＣＴ及ＴＣＥＤ检查均有异常，但均可排除上述病因。因较少由糖尿病所致，尤以首发症状更少见，所以首诊时未询问或否认有糖尿病史，未做血糖检查或糖耐量试验，是本组患者漏诊、误诊的重要原因。治疗上控制血糖，辅以神经营养药物治疗是控制和预防神经病变的基本措施。
参考文献
1 谢云，王家驰.糖尿病颅神经病变.国外医学内分泌分册，2004，9:93-95.
2 杨任民.内科疾病的神经症状.安徽人民出版社，1997:230.
