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【关键词】慢性阻塞性肺病；肺性脑病；意识障碍 慢性阻塞性肺病(COPD)患者一旦出现意识障碍，通常我们想到的是肺性脑病[1]，但实际临床中患者病情可能很复杂，常并发其他系统损害，同时又可能存在一些其他疾病，还有外源性药物的影响等等。这些导致了患者意识障碍的原因复杂，临床处理上也较为棘手。下面是东港市中心医院2005-2007年收治的375例COPD患者中出现意识障碍的43例患者病因分析。�
1 临床资料�
自2005-2007年末我院共收住院COPD 患者375例,COPD诊断符合2007年中华医学会《慢性阻塞性肺病诊治指南》制定的诊断标准。其中男26例，女17例，年龄56~81岁，平均67岁，病程9~45年，平均28年。�
2 调查结果�
2．1 临床表现 除原发病本身症状外，本组资料意识障碍主要表现为失眠、烦躁、淡漠、兴奋，躁动不安、胡言乱语、神志模糊，重者嗜睡、昏睡甚至昏迷。 �
2．2 病因分析 根据血气分析、电解质等相关实验室检查及头颅 CT、 MRI检查，结合既往病史及用药史，43例患者意识障碍病因有以下几种：肺性脑病15例，低渗性脑病[2]12例，镇静安眠药中毒5例，低钾、低氯性碱中毒4例，糖皮质激素中毒性精神病4例，脑血栓2例，高渗性昏迷1例。�
3 讨论�
3．1 肺性脑病 COPD 患者急性加重期出现神志改变、精神症状最常见的原因是肺性脑病，本组43例COPD 意识障碍者，肺性脑病15例次，占34．88%。肺性脑病的发生是由于二氧化碳潴留使脑脊液pH 值下降，二氧化碳很容易透过脑细胞膜进入脑细胞内，造成细胞内酸中毒，严重二氧化碳潴留可引起脑细胞间质的水肿，加上缺氧亦影响脑组织功能、加重脑细胞水肿，从而出现各种神经精神症状。因呼吸衰竭程度的不同和患者耐受性不同，患者可表现为烦躁、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷、死亡。�
3．2 低渗性脑病 COPD患者由于长期限盐、医源性长期反复利尿造成酸碱平衡失调、电解质紊乱，机体内环境发生改变可出现低钾、低钠、低氯的低渗状态。长期的低氧血症使脑动脉供血不足，抗利尿激素(ADH)分泌增加致稀释性低钠血症[3]，加重脑细胞水肿形成低渗性脑病，出现意识障碍。本组43例患者中低渗性脑病12例，占27．91%，说明低渗性脑病亦是COPD 患者发生意识障碍的重要原因之一。�
3．3 镇静安眠药中毒 COPD患者往往由于二氧化碳潴留及茶碱与糖皮质激素的应用而出现失眠、烦躁等兴奋症状，此时应用镇静安眠药易发生呼吸抑制而加重二氧化碳潴留出现意识障碍。本组中有5例为应用镇静安眠药后出现意识障碍，占11．63%。�
3．4 低钾、低氯性碱中毒 COPD患者往往饮食摄入差，加上长期反复利尿造成体内低钾、低氯，重时出现代谢性碱中毒，临床可出现中枢神经系统兴奋的表现，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等症状。发生机制可能与血浆PH值升高时脑内r-氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，使 r-氨基丁酸分解增强而生成减弱有关。�
3．5 糖皮质激素中毒性精神病 COPD急性加重期临床应用糖皮质激素抗炎平喘治疗时部分患者出现类似精神病患者的严重精神症状。本组43例患者中有4例(9．30%)在使用糖皮质激素后出现兴奋、欣快、易激惹、紧张、情绪不稳、幻觉、谵妄等症状。但其严重程度与治疗剂量及持续时间的关系不明，可能与个人性格、既往精神状况、机体机能状态及个体差异等因素有关，亦与激素引起的脑功能改变有关。�
3．6 脑血栓的形成 COPD患者由于长期缺氧继发促红细胞生成素(EPO)分泌增加导致红细胞生成增多，血液粘稠度增加；加之长期反复利尿使血液浓缩；部分患者长期卧床导致血流缓慢，以上因素均导致血栓形成。本组中有2例(4．65%)患者神经查体有明确神经定位体征，后经头颅CT、MRI 检查确诊为脑血栓形成。�
3．7 其他因素 COPD患者多为老年人可能合并一些潜在的慢性疾病，如糖尿病、甲状腺功能亢进等，在某些诱因下突然发作会出现意识障碍。此外临床某些药物如氟喹诺酮类及部分β-内酰胺类药物也可引起意识障碍。�
总之，临床 COPD患者急性加重期出现意识障碍时病因多种多样且可互相影响，必须充分搜集临床资料、全面检查、系统分析。处理上在治疗原发疾病的同时要对其病因尽可能兼顾，注意改善机体内环境，纠正酸碱失衡、离子紊乱，合理使用利尿剂，慎用镇静安眠药，注意药物不良反应，详细询问病史了解其他慢性疾病及其可能的并发症。只有这样才能避免误诊或漏诊，提高临床抢救治疗的成功率。�
参考文献
［1］ 姜世洁.肺性脑病的诊治.现代临床医学，2007，33(1)：17-18.�
［2］ 车京爱，金成喜，代福恒，等.肺源性心脏病并发低渗性脑病28例临床分析.中国实用医药，2008，3(11)：181.�
［3］ 华满堂，陆雪梅，吴庆军.稀释性低钠血症并呼吸衰竭11例.临床军医杂志，2007，26(4)：64.�
