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【摘要】 目的 探讨支气管动脉造影显示肺动脉分支假性动脉瘤在诊断及治疗大咯血中的价值。方法 回顾性分析98例大咯血患者的支气管动脉造影和临床资料。依支气管动脉造影是否显示支气管动脉-肺动脉分流（B-P分流）及肺动脉假性动脉瘤将98例患者分为3组，A组：无B-P分流；B组：仅有B-P分流而无假性动脉瘤；C组：假性动脉瘤。分别计算3组支气管动脉栓塞止血的有效率，行列表χ2检验3组之间差异是否有统计学意义。结果 A、B、C 3组患者止血有效率分别为92%（57/62）、86%（25/29）和43%（3/7），3组间差异具有统计学意义（χ2=13．19，P=0．001）。结论 肺动脉假性动脉瘤很可能是支气管动脉栓塞后咯血复发的重要原因。
【关键词】咯血；血管造影；假性动脉瘤
临床上大咯血最常见于支气管扩张、肺结核，出血部位多为支气管周围炎性组织内支气管动脉末梢微小分支，所以经导管支气管动脉栓塞（transcatheter bronchial artery embolization，TBAE）治疗大咯血是一种非常有效的措施。然而，在所有可能存在的支气管动脉及其他异常体循环动脉栓塞（以下简称支气管动脉栓塞）后咯血仍不能控制者应考虑到肺动脉源性咯血的可能，文献报道其发生率约占总咯血患者的5%～10%，最常见的原因为肺动脉分支假性动脉瘤（以下简称假性动脉瘤）[1]。因体循环动脉-肺动脉分流（B-P分流）在慢性炎性肺部疾病中非常常见，所以，大多数假性动脉瘤可于支气管动脉或其他体循环动脉造影（以下简称支气管动脉造影）显示[2]。本文结合相关文献，着重探讨大咯血患者支气管动脉造影显示假性动脉瘤的发生率、形成机制及其在诊疗大咯血中的价值。
1 资料与方法
1．1 患者资料 回顾性分析2000～2006年间我院因大咯血内科治疗无明显好转而行TBAE治疗98例患者的血管造影和临床资料。患者男53例，女45例，年龄22~79岁，平均43．5岁。咯血原因分别为：支气管扩张52例，肺结核42例，肺癌1例，不明原因3例。
1．2 治疗方法 采用Seldinger’s技术，经皮右股动脉穿刺，4/5F Cobra导管行选择性支气管动脉插管。待导管尖端插入靶血管后行数字减影血管造影（DSA），若发现造影剂外溢，支气管动脉及分支明显增粗、迂曲、紊乱，染色明显即行栓塞治疗（必要时以Pigtail 导管于胸主动脉造影、Cobra导管行双侧锁骨下动脉、隔下动脉、肋间动脉等血管造影以寻找异位支气管动脉及可能参与供血的体循环动脉）。98例患者共栓塞靶血管163支，其中栓塞1支36例，栓塞2支51例，栓塞3 支5例，栓塞4 支1例，栓塞6 支1例。栓塞剂包括明胶海绵颗粒（GSP）、聚乙烯醇颗粒（PVA）、海藻酸钠微球（KMG）。
1．3 疗效标准[3] ①治愈：咯血未复发；②显效：仅偶尔痰中带血或血痰，咯血次数及每次最大咯血量较治疗前均减少90%以上；③有效：咯血次数及每次最大咯血量较治疗前均减少50%以上；④无效：达不到上述标准。因中、远期疗效受原发病如肺结核持续不愈或进展，支气管扩张合并感染反复发作，栓塞剂的种类等因素影响较大，所以本研究仅评价假性动脉瘤对支气管动脉栓塞近期疗效的影响。①+②+③为总有效(率)。
1．4 统计分析 依支气管动脉造影是否显示B-P分流及假性动脉瘤将98例患者分为3组，A组：无B-P分流；B组：仅有B-P分流而无假性动脉瘤；C组：假性动脉瘤。分别计算3组患者支气管动脉栓塞止血的有效率，行列表χ2检验3组之间差异是否有显著性意义。
2 结果
98例大咯血患者血管造影共显示假性动脉瘤7例（7%），其中支气管动脉造影显示4例，肋间动脉造影显示2例，锁骨下动脉分支造影显示1例。此7例患者咯血病因为肺结核6例，支气管扩张伴感染1例。3组患者支气管动脉栓塞止血疗效见表，3组间栓塞止血有效率的差异具有统计学意义（χ2=13．19，P=0．001）。
假性动脉瘤组支气管动脉栓塞止血后复发4例，2例分别于术后第3、7天再次大咯血，其中1例支气管动脉异位起源于右侧甲状颈干，且猪尾巴导管于胸主动脉造影未见其他异常血管，所以未行二次造影复查；另1例患者造影复查，见原栓塞血管未开通，未见其他异常血管；均行外科手术治疗2例。于栓塞止血后仅有少量痰中带血2例，但于术后第5、10天再次出现大咯血转院后失访见表1。
3 讨论
肺动脉源性咯血已逐渐被认识，有学者认为肺动脉分支假性动脉瘤是肺动脉源性咯血最常见原因，且瘤内及或载瘤动脉栓塞已初步显示其止血的有效性[2-7]。理论上说，存在B-P分流的情况下，支气管动脉被栓塞后体循环的压力被阻断，原来B-P分流的通道可逆变为P-B分流，肺循环的血液经此逆流入病灶区的支气管动脉末梢网络内，可能导致再出血[8]。笔者比较了无B-P分流，仅有B-P分流，假性动脉瘤3组患者支气管动脉栓塞止血的疗效，结果显示尽管B-P分流组支气管动脉栓塞的疗效低于无B-P分流组，但两组间差异无统计学意义，而此两组与假性动脉瘤组间均差异无统计学意义。所以笔者认为，肺动脉内血流压力较低，支气管动脉栓塞后B-P分流血流动力学的改变不足以导致大咯血复发，假性动脉瘤可能是影响疗效的关键因素。
肺动脉假性动脉瘤可继发于肺结核、支气管扩张、肺脓肿、肺部肿瘤，但最常见于医源性损伤如Swan-Ganz导管损伤，继发于慢性纤维空洞型肺结核者称之为Ramussen’s 动脉瘤[9，10]。Auerbach[11]对1 114例慢性肺结核患者尸检发现肺动脉假性动脉瘤45例（4%），死于假性动脉瘤破裂出血38例。Remy等[4]报道72例咯血患者行支气管动脉及肺动脉造影发现肺动脉假性动脉瘤6例（8．3%），其中患有纤维空洞型肺结核5例。Sanyika等[5]报道了空洞型肺结核导致大咯血患者59例，其中发现肺动脉假性动脉瘤3例（5%）。Sbano等[2]报道76例大咯血患者支气管动脉造影显示肺动脉假性动脉瘤8例（11%），其中慢性肺结核患者假性动脉瘤出现率为14%。本组患者肺动脉假性动脉瘤发生率为7%，其中肺结核发生率为12%，与文献报道基本相符。
正常支气管动脉肺动脉吻合支增粗在慢性炎性肺部疾病中非常常见，基于此种病理解剖的改变，在血管造影时可见到B-P分流。由于体循环动脉和肺动脉之间存在较高的压力差，局部肺动脉内存在明显的血液逆流，此时经体循环动脉造影更容易显示肺动脉分支的假性动脉瘤。Sbano等[2]报道的8例假性动脉瘤中，经体循环动脉造影发现6例，而肺动脉造影显示病变区域肺动脉分支呈低灌注状态，甚至无明显前向血流。由于早期未对此征象给予足够的重视，笔者回顾性分析98例大咯血患者的支气管动脉造影资料，发现肺动脉分支假性动脉瘤7例，但均未行肺动脉造影证实。
Auerbach[11]通过肺结核患者尸检及组织学证实，假性动脉瘤的形成继发于结核性空洞的愈合，其主要机制为，随着结核性空洞的逐渐愈合，空洞壁的肉芽组织持续生长，破坏空洞周围肺动脉分支血管壁的弹力纤维，最终导致假性动脉瘤的形成。Auerbach研究发现，假性动脉瘤形成多见于病史为2~19年的慢性肺结核，而很少见于病史[2，4-7]已被初步证实有效。对于合并B-P分流的患者，假性动脉瘤可由肺动脉及体循环动脉双重供血，载瘤动脉栓塞同时应结合支气管动脉栓塞。Sanyika等[5]报道3例肺动脉假性动脉瘤行弹簧圈栓塞，其中2例结合抗结核治疗治愈后出院，另1例因合并慢性肺脓肿而行肺切除术。Sbano等[2]报道了7例假性动脉瘤行支气管动脉及动脉瘤栓塞，临床随访6个月～3年，结果4例咯血复发，其中3例再次栓塞治疗，另1例因结核空洞合并真菌感染行外科手术治疗。到目前为止，关于假性动脉瘤作为肺动脉源性咯血的最常见原因已基本得到共识，但经肺动脉途径栓塞假性动脉瘤的临床价值需随着患者数的积累进一步评价。
本研究的缺陷在于，首先，为回顾性研究，所有假性动脉瘤患者均未经肺动脉造影进一步证实，也未对假性动脉瘤进行特殊处理；其次，本组绝大多数假性动脉瘤为肺结核患者，由于结核性病灶局部血供的复杂性，尽管术中尽可能探查可能存在的体循环动脉，但仍无法完全避免遗漏。
总之，通过本研究并结合相关文献，笔者认为，慢性纤维空洞型肺结核患者肺动脉假性动脉瘤可能是支气管动脉栓塞后咯血复发的重要因素之一。绝大多数肺动脉假性动脉瘤可于支气管动脉造影显示，如发现假性动脉瘤需行支气管动脉栓塞并结合动脉瘤栓塞防止咯血复发。
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