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【摘要】目的探讨中老年脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)与同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)､叶酸及维生素B12的相关性｡方法选择CT､MRI证实的中老年LA患者30例,测定其血浆总Hcy､血清叶酸及维生素B12水平,与对照组比较｡结果中老年LA患者血浆总Hcy升高,血清叶酸､维生素B12降低,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)｡不选择脑出血､脑梗死､血管性痴呆､肝肾功能不全､甲状腺机能减退､Alzheimer病(AD)等存在高Hcy的患者｡
1.2观察对象观察组30例研究对象均经过严格选择,入组条件:①50岁以上的中老年人;②头颅CT､MRI证实有LA;③除外中毒､感染､多发性硬化等非血管原因导致的LA;④不选择正在应用叶酸､维生素B6及B12的患者｡对照组:选取年龄､性别与观察组匹配的非LA神经内科患者｡�
1.3实验方法�
1.3.1Hcy标本收集及测定采血前1天患者非高蛋白饮食｡标本采集空腹肘静脉血2 ml,30 min内用高速离心机离心,分离血浆和血细胞,冷藏以保证准确测定,3 h内用全自动生化分析仪测定｡严格按照说明书进行操作,用循环酶法准确测定血浆总Hcy｡试剂盒由北京九强公司提供｡�
1.3.2叶酸及维生素B12标本采集及测定标本采集空腹静脉血2 ml,30 min内用高速离心机离心,离心后取得血清｡用Beckman公司的自动化学发光仪,严格按照说明书进行操作,准确测定血清叶酸､维生素B12｡试剂盒由Beckman公司提供｡�
1.4统计学处理应用SAS软件进行统计学处理,观察组与对照组间血浆Hcy和血清叶酸和维生素B12水平差异采用t检验;Hcy与叶酸及维生素B12的相关性采用相关分析｡�
2结果�
2.1Hcy､叶酸及维生素B12测定结果2组血浆Hcy､血清维生素B12及叶酸水平不同,见表1｡�
2.2统计学处理LA组与对照组间血浆Hcy､血清叶酸及维生素B12水平差异有统计学意义:t检验显示LA组血浆总Hcy水平明显高于对照组(t=7.36,P[2]｡可见,Hcy代谢依赖于叶酸､维生素B12等因素,叶酸是影响Hcy水平的最主要因素｡如果体内叶酸､维生素B12缺乏,则Hcy代谢发生障碍,导致高Hcy血症｡叶酸是影响Hcy水平的最主要因素,叶酸缺乏时,不仅Hcy的再甲基化减少,还会影响N5,N10�甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的活性,进一步影响N5�甲基四氢叶酸的生成,而造成高Hcy血症｡本研究显示,LA组血浆Hcy水平明显高于对照组(P[3]｡在临床上LA常表现为认知功能障碍､情绪异常､步态异常､排尿障碍､锥体束征和原始反射释放等｡Hcy导致中老年LA主要是通过动脉粥样硬化实现的｡研究发现,Hcy参与动脉粥样硬化形成的各个阶段,从而引起脑血管病,使患者认知功能下降甚至发生痴呆｡Hcy导致LA的机制如下:①Hcy损伤血管内皮细胞[4];②Hcy影响血脂的代谢;③导致氧化应激;④激活血小板而促使血栓形成;⑤促进血管平滑肌细胞增殖;⑥蛋白质Hcy化[5]｡本研究发现,LA组血浆总Hcy水平明显高于对照组,血浆Hcy水平与中老年LA呈正相关｡�
3.3维生素B12与LA甲基维生素B12是活化型维生素B12,它是中枢神经系统内很多甲基化反应的唯一甲基提供者,神经髓鞘碱性蛋白和卵磷脂都需要维生素B12提供甲基｡卵磷脂由卵磷脂酰乙酰胺甲基化形成,髓鞘蛋白甲基化有利于髓鞘结构的稳定性和致密性｡可以说,维生素B12参与髓鞘形成,维持髓鞘稳定性和致密性｡维生素B12缺乏导致的神经病理改变以脱髓鞘为特征,也说明它参与髓鞘的形成｡维生素B12缺乏在临床上表现为脊髓和大脑白质联合变性,也支持这一观点｡可见,高Hcy与低维生素B12在LA的发生发展上起协同作用｡本研究显示,血清维生素B12水平明显低于对照组,维生素B12与中老年LA呈负相关｡�
总之,Hcy､叶酸及维生素B12与中老年LA具有相关性,Hcy､叶酸及维生素B12是中老年LA的重要危险因素,值得进一步深入研究｡
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