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【摘要】 目的探讨痛风合并糖代谢异常的危险因素。方法 68例痛风患者进行糖耐量试验，了解痛风患者中发生糖代谢异常的比例。同时测定血尿酸、24 h尿尿酸、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血清胰岛素等，寻找痛风合并糖代谢异常的危险因素。结果 痛风患者中糖代谢异常比例高于正常人群，胰岛素抵抗指数高者易合并糖代谢异常。结论 痛风患者中糖代谢异常比例增高，痛风合并糖代谢异常和胰岛素抵抗有关。�
【关键词】痛风；胰岛素抵抗；糖代谢异常��
Analysis of risk factors for gout accompanied with impaired glucose metabolism
HAN Ling-chuan,LU-Dong-hui,LIU Hong-li,et al.Department of Endocrinology, Peking University Shenzhen Hospital，Guangdong 518036,China�
【Abstract】 Objective To investigate the risk factors for gout accompanied with impaired glucose metabolism． Methods Sixty-eight patients with gout undergo OGTT． Serum uric acid, 24 h urine uric acid, lipid profile and serum insulin were determined． Find out risk factors for gout accompanied with impaired glucose metabolism． ResultsThe abnormality of impaired glucose metabolism was much higher in patients with gout than ordinary population． Higher insulin resistance index were the risk factors for impaired glucose metabolism． Conclusion The prevalence of impaired glucose metabolism is high in patients with gout． Insulin resistance is associated with gout accompanied with impaired glucose metabolism． �
【Key words】Gout；Insulin resistance；Impaired glucose metabolism
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为探讨痛风患者中糖代谢异常情况与尿酸增高的关系及对其危险因素进行分析，笔者对痛风患者进行口服糖耐量试验，了解这些患者中糖代谢异常的比例，分析痛风合并糖代谢异常的危险因素。�
1 资料和方法�
1．1 研究对象 北京大学深圳医院内分泌科住院的急性痛风性关节炎伴原发性高尿酸血症患者（2005年1月至2008年7月）。均为男性，年龄24～67岁。患者入院前3个月未接受降尿酸药物治疗。常规查肝肾功能正常。除外继发性痛风和合并糖尿病者。�
1．2 研究方法 所有患者测定身高、体质量、腰围、臀围，计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR），空腹测定血尿酸（SUA）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。留取24 h尿测定尿尿酸（UUA），根据血尿酸和尿尿酸计算尿酸清除率（CUA）。痛风性关节炎症状缓解3 d后进行75 g口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，根据空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR=FINS×FPG/22．5）。�
1．3 统计学方法 采用SPSS 11．5统计软件包进行统计分析，数据以（x±s）表示。所有数据进行正态性、方差齐性检验，非正态分布者，进行对数转换。两组间变量比较采用独立样本t检验。采用Logistic回归分析分析痛风合并糖代谢异常的危险因素。P[1]。存在糖耐量异常组BMI、WHR、TG、血尿酸、HOMA-IR更高，尿尿酸和尿酸清除率更低。这提示在糖耐量异常的这组患者中胰岛素抵抗程度高于糖耐量正常者。在Logistic回归分析中各变量均未能进入回归方程，这可能和样本量小有关，而且本研究痛风合并糖代谢异常包括糖尿病和糖耐量减低，如研究对象为大量的痛风合并糖尿病患者，结果可能会不一样。随着胰岛素抵抗的进一步加重，发生糖代谢异常的几率会明显增加。Nakanishi等[2]对大样本人群进行长期随访发现，血尿酸水平与该人群进展为IFG或2型糖尿病的相对危险度呈水平依赖性升高，血尿酸最高的1/5人群比血尿酸最低的1/5人群患IFG和2型糖尿病的危险增加了78％。高尿酸血症是糖代谢紊乱的一个重要原因。长期高尿酸血症，尿酸盐结晶可以沉积在胰岛B细胞，导致B细胞功能受损而诱发糖尿病。Nakaqawa T等[3]研究认为，高尿酸血症患者伴有糖代谢紊乱的可能机制为：尿酸降低内皮NO的水平，而NO又是胰岛素发生作用的关键介质，它通过增加骨骼肌血流来提高血糖摄取。缺乏内皮NO会导致胰岛素抵抗及诱发代谢综合征的其他组分。痛风患者中80%～90%的人存在尿酸排泄减少，痛风患者中尿酸生成增多者不足10%。Yamasaki T等[4]认为，肾小管功能受高胰岛素血症的影响，胰岛素介导的葡萄糖利用减少，使尿酸清除减少，导致高尿酸血症。胰岛素能促进肾脏对尿酸的重吸收，从而使肾脏排泄尿酸减少血尿酸升高。近曲小管，胰岛素促进钠离子重吸收的同时也促进了尿酸的重吸收，使血尿酸升高。最近研究显示[5]在胰岛素抵抗个体中24 h尿pH值多低于5．5，而HOMA-IR是低尿PH值的独立预测因素，使用胰岛素增敏剂可以增加尿pH值同时降低血TG水平。有研究[6]通过高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术证实了胰岛素抵抗和低的24 h尿pH值相关，有尿酸肾结石的患者和无肾结石的人相比，胰岛素抵抗尤为严重。�
综上所述，痛风患者存在胰岛素抵抗，发生糖代谢异常的机率显著升高，痛风合并糖代谢异常和胰岛素抵抗有关。�
参考文献
［1］ 苗志敏，赵世华，王颜刚，等. 山东沿海居民高尿酸血症及痛风的流行病学调查. 中华内分泌代谢杂志, 2006, 22 (5):421-425.�
［2］ Nakanishi N, Okamoto M, Yoshida H, et al. Serum uric acid and risk for development of hypertension and impaired fasting glucose or type II diabetes in Japanese male office workers. Eur J Epidemiol, 2003,18(6):523-530.�
［3］ Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, et al. Hypothesis:fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome . Nat Clin Pract Nephrol, 2005 1(2):80-86.�
［4］ Yamasaki T, Tomita K. Relationship between hyperuricemia and metabolic syndrome. Nippon Rinsho, 2008,66(4):766-770.�
［5］ Takahashi S, Inokuchi T, Kobayashi T, et al. Relationship between insulin resistance and low urinary pH in patients with gout, and effects of PPAR alpha agonists on urine pH. Horm Metab Res, 2007,39(7):511-514.�
［6］ Abate N, Chandalia M, Cabo-Chan AV Jr, et al. The metabolic syndrome and uric acid nephrolithiasis:novel features of renal manifestation of insulin resistance. Kidney Int, 2004,65(2):386-392.
